Ik meen dat een definitie best begint met in dit geval: Een variatie is ..
Verder kan nog verduidelijkt worden dat variaties zich bevinden op het niveau van de genen. Wat vind je van:

Variatie is het verschijnsel dat de genen van een individu varieren t.o.v. deze van soortgenoten omdat ze bij de voortplanting gevormd worden door recombinatie der genen van de ouders, die meestal ook van mekaar verschillen.

De magneetjes zijn inderdaad maar een symbool. Mijn opmerking is dat een gen een deel van een DNA-streng is dat op verschillende plaatsen heeft waarop het kan 'opengaan'. Ik meende dat Dré me hier volgt maar heb dit telefonisch gecheckt en nu blijkt dat hij akkoord gaat met jouw opvatting. Hij meent verder dat mijn afbeelding cf. mail 30/7 niet juist is. Als een variatie optreedt, ontstaat er volgens hem geen nieuw allel. Ik merk dat jij er ook zo over denkt. Dus voor jullie ontstaat bij een variatie een allel dat enkel kan verschillen van het allel der beide ouders maar dat altijd al aanwezig is in de genenpoel. Het probleem met deze opvatting is toch dat genen dan enkel tengevolge van mutatie kunnen veranderen waaruit volgt dat variatie geen bijdrage levert tot natuurlijke selectie. Of is dit voor jullie geen probleem?

Een allel moet natuurlijk aanwezig zijn in minstens één van de ouders en is sowieso aanwezig in de genenpoel.

Het is juist variatie zonder mutatie die de grootste bijdrage levert tot natuurlijke selectie. Daarvoor zijn geen nieuwe gemuteerde genen nodig. Uit de grote variatie van genen met hun allelen die zich al in de genenpoel bevinden worden door sexuele voortplanting nieuwe combinaties gemaakt, met fittere genotypes als gevolg. De allelen behorende bij dit nieuwe genotype zullen zich dan meer verspreiden en kunnen op den duur tot een adaptatie leiden.

Natuurlijk zijn ooit in het verre verleden mutaties gebeurd die de genenpoel verrijkt hebben met nieuwe allelen, die door selectie en reproductie gesetteld werden. Maar éénmaal dat de populatie een bepaalde grootte heeft bereikt(een grootte die bij de mensen zeker bereikt is) zijn de variatiemogelijkheden zo groot dat natuurlijke selectie zich vooral voordoet tussen combinaties van bestaande allelen.

De opvatting dat alleen door nieuwe mutaties wijzigingen kunnen optreden noemt men mendelianisme en is door de nieuwe moleculair biologische bevindingen geëvolueerd(sic) naar een veel complexere wetenschap.

Je schrijft dat natuurlijke selectie zich vooral voordoet tussen combinaties van bestaande allelen. Maar als uit deze combinaties geen nieuwe allelen ontstaan, wat kan de natuur dan selecteren? Als de allelen in een genoom enkel maar aanwezig blijven dan is er toch geen evolutie. Pas als een nieuw allel wordt toegevoegd dat codeert voor een eigenschap die de fitness vergroot, zal dit geselecteerd worden en door nieuwe combinaties met de bestaande allelen leiden tot een geadapteerd gen: een gen met een nieuwe verzameling allelen.

Het gaat niet over een nieuwe combinatie van een gen maar over een nieuwe combinatie van bestaande genen. Een gen kan niet combineren op zichzelf maar hoogstens muteren. Een nieuwe combinatie is gewoon een nieuwe volgorde van de bestaande allelen. Zoals Steven hierna schrijft gebeurt crossing-over vooral op het begin of het eind van een allel. Als de crossing-over door een gen gebeurt resulteert dit trouwens dikwijls in een spontane abortus.

Als de crossing-over te midden van een gen gebeurt, resulteert dit trouwens dikwijls in een spontane abortus.

@averroes: Heb je daar een referentie van?

Richard Dawkins definieert trouwens een gen als

… een portie chromosomenmateriaal (nucleotiden ACGT) die potentieel gedurende voldoende generaties blijft bestaan om te kunnen dienen als eenheid van natuurlijke selectie. […] Des te korter een genetische eenheid (gen), des te langer zal zij, gemeten in generaties, waarschijnlijk leven. Vooral ook omdat ze des te minder risico loopt bij de een of andere overkruising te wordengedeeld. […]Hoe meer kans er bestaat dat een stukje chromosoom wordt gedeeld door overkruising, of verandert via allerlei mutaties, des te minder recht heeft het op de naam 'gen' in de zin waarin ik (Richard Dwakins) die term gebruik

Averroes meent dat nieuwe allelen enkel kunnen ontstaan door mutatie van een gen. Maar de kans dat een mutatie succesvol is niet zo groot en als het lukt betekent dit dat er slechts één allel van het gen geadapteerd wordt. Hoe worden volgens Averroes nu de andere allelen van het gen geadapteerd? Mij lijkt het erg onwaarschijnlijk dat daartoe nieuwe mutaties nodig zijn. Het meest voor de hand liggend is dat dit door een reeks overkruisingen gebeurt, waarbij telkens een sectie van een reeds geadapteerd allel gecombineerd wordt met een sectie van een nog niet geadapteerd allel.

Ik denk niet dat Averroes dit denkt… hier een illustratie die misschien beter uitlegt wat kan gebeuren bij crossing-over

Over de kwestie van de mutaties spreek ik mij niet uit, dit heeft volgens mij een zeer lange tijd nodig en dat is een zeer complexe zaak.

1. stel dat er zich een mutatie voor doet, dan moet deze in eerste instantie al eerst doorgegeven worden op de nakomelingen.
2. stel dat ze werd doorgeven dan moet ze nog actief worden, het is best mogelijk dat ze recessief aanwezig is.
3. Ze kan actief worden als het genetisch materiaal overkruist met ander genetisch materiaal met een gelijkaardige mutatie zodanig dat de mutatie op beide chromosomen van een nakomeling voorkomen… hetgeen natuurlijk waarschijnlijker wordt naarmate de mutatie al zeer vaak gecopieerd is en veel voorkomt bij succesvolle organismen…

Gezien dit toch al complexe proces lijkt me dat evolutie van een soort zelden een mutatie heeft als oorzaak dan wel een variatie… over de miljarden jaren van de evolutie is het echter andersom en zorgden de succesvolle mutaties voor de grote verschillen tussen soorten vermoed ik. Nu zowel succesvolle mutaties als variaties zijn adaptaties.

Illustraties geven, zoals tabellen, minder mogelijkheid tot interpretatie en maken de materie duidelijker. Bovenstaande illustratie maakt duidelijk dat:
- crossing over zowel bij de overgang van twee opeenvolgende genen als middenin een gen kan gebeuren
- als het bij de overgang gebeurt, er geen nieuw allel wordt gevormd
- als het middenin gebeurt, er een nieuw allel kan gevormd worden
Ik meen dat we het hierover ondertussen eens zijn.

Wat mij op deze illustratie opvalt, is dat de onder mekaar liggende nucleotiden willekeurig afwisselen zodat ze niet voldoen aan de regel:
DNA bestaat uit twee lange ketens van de stof fosfaat-deoxyribose, waaraan op vaste intervallen vier soorten basen vast kunnen hechten. Deze vier basen zijn adenine (A), cytosine (C), guanine (G) en thymine (T). Ze worden nucleotiden genoemd. In een normale situatie liggen de twee ketens van het DNA-molecuul tegenover elkaar, waarbij de nucleotiden van de ene keten zich door middel waterstofbruggen hechten aan die van de andere keten. Daarbij ligt A telkens tegenover een T en C tegenover G.
(ref. http://nl.wikipedia.org/wiki/Genetica#DNA)
Uit deze regel leidt ik af dat, als de eerste nucleotide van gen y op chromosoom 1 van de man een A(geel) is, bij de drie volgende homologe chromosomen op deze plaats enkel een A(geel) of een T(groen) kunnen voorkomen. Dus bron van Steven lijkt mij een beetje slordig.

Bij de redenering die Steven hierboven maakt, heb ik nog volgende opmerkingen:
- Ik bedoel met een succesvolle mutatie of "variatie" ook een adaptatie.
- Elke adaptatie begint met het ontstaan van een succesvol allel, wat betekent dat er een fitnessvergroting mee gepaard gaat en dat een voldoende aantal nakomelingen erover beschikken.
- Van zodra er een crossing over gebeurt van dit succesvol allel met een allel (uit de oude verzameling allelen) is er kans op een nieuw succesvol allel. Mij lijkt het plausibel dat deze kans veel groter is dan de kans op een gelijkaardige mutatie, zoals jij onder 3. veronderstelt.
- Na een aantal gelijkaardige crossing-overs zullen er voldoende nieuwe succesvolle allelen aanwezig zijn, die de oude meer en meer elimineren, zodat er sprake is van een geadapteerd gen.

Ik heb geen bron, ik heb de tekening zelf gemaakt… En je hebt gelijk de benaming is slordig. Een bol staat in mijn geval voor een neucleotide-koppel, maar dat verandert de zaak in geen enkel geval: er bestaan ook slechts 4 nucleotide-koppels: A-T, T-A, C-G, G-C
De andere redenering die je maakt klopt volgens mij ook niet: In dit simpele voorbeeld is de lengte van het betreffende gen-Y 1 cistron (sommige genen zijn langer) Dit cistron kan ingevuld worden met een keten van 3 neucleotiden. In ons geval bestaan er 3 allelen die hiervoor in aanmerking komen. Deze allelen hebben als enige vereiste dat ze 3 nucleotiden lang zijn… meer niet. Het is niet noodzakelijk dat ze met dezelfde nucleotide beginnen of eindigen.

Een geschetste keten in mijn illustratie staat voor een simpele weergave van de dubbele helix van een enkel chromosoom waarbij een oranje bol eigenlijk bijvoorbeeld een G-C koppel is waarvan de G op een helft van de helix zit en de C op de ander helft.

van Jan: Ik bedoel met een succesvolle mutatie of "variatie" ook een adaptatie.

Volledig mee ens

van Jan: Elke adaptatie begint met het ontstaan van een succesvol allel, wat betekent dat er een fitnessvergroting mee gepaard gaat en dat een voldoende aantal nakomelingen erover beschikken.

Ik zou het zo zeggen:
Elke adaptatie begint met het ontstaan van een succesvol allel, wat betekent dat er een fitnessvergroting mee gepaard gaat en tot gevolg heeft dat het bij nakomelingen vaker zal voorkomen. Adaptaties verspreiden zich, ze ontstaan volgens mij niet op verschillende plaatsen tegelijk.

van Jan: Van zodra er een crossing over gebeurt van dit succesvol allel met een allel (uit de oude verzameling allelen) is er kans op een nieuw succesvol allel. Mij lijkt het plausibel dat deze kans veel groter is dan de kans op een gelijkaardige mutatie, zoals jij onder 3. veronderstelt.

Ja dat klopt ook volgens mij… adaptaties als gevolg van variaties lijken mij ook veel vaker voor te komen en ook veel succesvoller te zijn nu dat na zoveel eeuwen evolutie het DNA erg complex is geworden en een mutatie waarschijnlijk nefaste gevolgen heeft voor nakomeling/embrio. Ik hoop dat Avarroes een referentie heeft als hij schrijft dat nieuwe allelen al een zware druk op de levensvatbaarheid van het embrio zetten.

van Jan: Na een aantal gelijkaardige crossing-overs zullen er voldoende nieuwe succesvolle allelen aanwezig zijn, die de oude meer en meer elimineren, zodat er sprake is van een geadapteerd gen.

Ik zie het nut van de definitie van een gen zoals R. Dawkins ze formuleert en die zorgt er juist voor dat genen eigenlijk zelden of nooit doorkruist worden… Als dit wel het geval was dan zouden er veel meer soorten zijn of zou de geboorte van een kind altijd voor verrassingen zorgen… wat niet het geval is… We moeten hier echt cijfers over vinden om dit aan te tonen.

Vergeet bijvoorbeeld niet dat er het zogenaamde "junk"-DNA is… voorlopig niet bekend wat de echte functie is, en bijgevolg is een overkruising in dit gebied blijkbaar zonder gevolgen… Dus misschien gebeuren de meeste overkruisingen daar wel.

Wat je illustratie betreft, ik was inderdaad fout met mijn opmerking dat onder mekaar staande nucleotiden van hetzelfde koppel moeten zijn. Ik vind ze wel boeiend omdat ze, naast de klassieke afbeeldingen die op de meeste sites getoond worden, op een aanvullende manier inzicht brengt.
Ik zou naast de verduidelijking dat het over nucleotidekoppels gaat, ook de grijze bollen weglaten. Een DNA-molecuul bestaat uit opeenvolgende nucleotideparen zonder enige aanwijzing dat op een bepaalde plaats een gen eindigt en een ander begint. Zie afbeeldingen op http://nl.wikipedia.org/wiki/Desoxyribonucle%C3%AFnezuur en op http://www.vcbio.science.ru.nl/virtuallessons/cellcycle/dna/ wat voor mij ook een reden is om er van uit te gaan dat crossing over even goed middenin een gen als tussen twee genen kan voorkomen. Dat een gen minstens de lengte van een codon (drie nucleotiden) moet hebben is inderdaad zo, omdat er anders geen instructie voor de vorming van eiwitten (transcriptie en translatie) mogelijk is, zoals we lezen op http://nl.wikipedia.org/wiki/Genetica#Transcriptie_en_translatie maar transcriptie en translatie gebeuren op een ander moment dan 'meiose met mogelijke crossing over' zodat er geen reden is dat crossing over bij voorkeur tussen twee codons of tussen twee genen gebeurt. Ik meen dat we hierover ondertussen een consensus hebben tenzij Dré nog een bron heeft die dit anders beweert en verklaart.
Wat de frequentie van mutaties betreft, staat er op http://nl.wikipedia.org/wiki/Genetica#Genetische_verandering De kans op mutaties is onder normale omstandigheden echter zeer klein: gewoonlijk komt bij replicatie slechts eens per 10 tot 100 miljoen nucleotiden een mutatie voor. Over de frequentie van crossing over heb ik niets teruggevonden. Wel merkwaardig is dat http://nl.wikipedia.org/wiki/Genetica#Genetische_verandering enkel mutatie als genetische verandering noemt. Er staat bovendien: Bij organismen waarbij tijdens de meiose crossing-over van chromosomen voorkomt, kunnen bij dit proces grootschalige mutaties optreden. Mogelijk heeft Dré daarom een bezwaar tegen de veronderstelling dat crossing over tot succesvolle genetische verandering kan leiden?

Het citaat uit Dawkins geeft inderdaad duidelijk weer dat cistronen een begin en einde hebben en dat overkruising middenin een cistron mogelijk is. Sorry dat ik dit niet meer wist en ervan uitging dat Wikipedia volledig zou zijn. Uiteindelijk hebben we zo consensus bereikt en wat mij betreft ook veel bijgeleerd.

Wat het begrip variatie betreft, stel ik nu volgende voor:
Definitie: Het verschijnsel dat het genetisch materiaal van soortgenoten onderling verschilt. Dit is enerzijds het gevolg van "mutaties" tijdens de "reproductie" en anderzijds van "overkruising" tijdens de voortplanting.
(tussen "" staan verwijzingen naar begrippen)
Toelichting: - Bij complexe organismen, zoals de mens, zijn de mogelijke recombinaties bij de voortplanting zo groot dat elke nakomeling ook van zijn beide ouders verschilt.
- Het verschil in het genetisch materiaal van soortgenoten (= variatie) wordt groter naarmate het genoom van een organisme over meer genen beschikt en naarmate er veel genen over meerdere allelen beschikken. Hoe groter de variatie, hoe groter de kans dat er bij de reproductie nieuwe allelen (of genen) ontstaan en hoe groter de kans op vergroting van fitness. In dit opzicht draagt variatie dus bij tot natuurlijke selectie.
- Als een nieuw allel geselecteerd wordt, betekent dit dat de fitness van het organisme gelijk blijft of vergroot. In het onderstaande stroomdiagram, dat het reproductieproces t/m de selectie toont, wordt verduidelijkt hoe nieuwe allelen ontstaan en wat selectie betekent.

1 De vier stappen volgen mekaar op zonder terugkoppeling: acties in één kolom zijn enkel oorzaak van acties in een volgende kolom. Een verandering van fitness is de enige oorzaak van een verandering in selectie van een gen
2 Een verandering van gencode kan leiden tot het ontstaan van een nieuw allel op niveau van een gen en een verandering in fitness op niveau van het organisme.
3 Een foutloze voortplanting kan door ‘crossing over middenin een gen’ tot een verandering van gencode leiden en tot een allel dat tot dan toe niet aanwezig was in de verzameling allelen van het gen.
4 Fitness van het organisme is de enige oorzaak en bepalende factor voor de selectie van een gen.
5 De adaptatie van een gen bestaat uit een opeenvolgende reeks van nieuwe allelvorming tot de oude allelen van het gen vervangen zijn door geadapteerde versies.

Al het andere materiaal dat in bovenstaand overleg aan bod is gekomen hoort thuis bij de begrippen DNA, gen en overkruising.

Als uit het vernieuwde stroomdiagram nu ook nog zou blijken dat ook en vooral door variatie tgv seksuele voortplanting de fitness kan vergroten dan wordt eindelijk voldaan aan de normale meest voorkomende manier van natuurlijke selectie.

Je formulering dat vooral door variatie tgv seksuele voortplanting de fitness kan vergroten, vind ik niet zo duidelijk omdat variatie, volgens de gangbare definitie, eerder een gevolg is dan een oorzaak van natuurlijke selectie.
In mijn reactie "Variatie als oorzaak van genetische verandering?" van 12 augustus schreef ik: Uit wat ik op het internet terugvind, blijkt dat genetische variatie toch eerder gebruikt wordt in de betekenis van 'het bestaan van genetische verschillen tussen de leden van een soort'. Bv op http://www.biology-online.org/dictionary/Genetic_variation staat:
1. Variations of genomes between members of species, or between groups of species thriving in different parts of the world as a result of genetic mutation.
2. Genetic diversity in a population or species as a result of new gene combinations (e.g. crossing over of chromosomes), genetic mutations, genetic drift, etc.

Volgens deze bron is variatie een gevolg van ofwel enkel mutaties (1e enge betekenis) ofwel van nieuwe gen combinaties, mutaties en genetische drift (2e ruime betekenis). Ik beschouw deze 2e betekenis als meest gangbaar en heb daarom onze definitie er van afgeleid.

Op http://nl.wikipedia.org/wiki/Genetische_variatie lezen we:
Er zijn twee manieren waarop genetische variatie kan ontstaan.
Ten eerste wordt bij geslachtelijke voortplanting het genetisch materiaal van twee ouders gecombineerd, waardoor het genetisch materiaal van het kind slechts voor de helft van elke ouder is overgenomen. Als genoeg verschillende allelen in de genenpool aanwezig zijn, is er een groot aantal combinaties binnen een populatie mogelijk. Ook kunnen gekoppelde kenmerken (allelen van genen op hetzelfde chromosoom) herschikt worden door crossing-over.
Als dit de enige wijze was waarop genetische variatie ontstond, zouden geen "nieuwe" fenotypen kunnen ontstaan. Er kunnen echter ook nieuwe variaties in het genetisch materiaal ontstaan door mutatie. Radioactieve straling en mutagentia bevorderen mutaties. Mutatie komt voor in de vorm van recombinatie, genetische migratie en/of veranderingen van het karyotype (het aantal, de vorm, de rangschikking en de grootte van chromosomen).

Deze bron beschouwt variatie dus ook als een gevolg van twee mogelijke oorzaken. Ze bevestigt verder de tweede ruime betekenis van de eerste bron. Wikipedia wijkt wel af van de opvatting van Dawkins dat crossing over een oorzaak van genetische verandering kan zijn. Maar dit is een ander meningsverchil dat hogerop ter sprake komt.

Na elke sexuele reproductie onstaan toch altijd nieuwe genotypes en zeker nieuwe fenotypes( zelfs bij eeneiige tweelingen) gewoon door recombinatie van bestaande genen.
Al de mensen zijn toch verschillende fenotypes gewoon door die recombinatie. Af en toe zal inderdaad door externe factoren een puntmutatie onstaan die een nieuw allel maakt in een geslachtscel. Hierdoor ontstaat dan een nieuw genotype met fenotype dat dan tesamen met de normaal gecombineerde fenotypes kan 'strijden' om de meest fitte te worden.

Jij gaat ervan uit dat een nieuw genotype, namelijk een nieuwe combinatie van "bestaande" allelen tot een fitnessvergroting kan leiden. Maar is dit wel juist? Een gen codeert voor een bepaalde eigenschap die een bepaalde invloed op de fitness van het individu heeft. Allelen van een gen, die een minder gunstige invloed op de fitness hebben, zullen door natuurlijke selectie geelimineerd worden. Als in het ideaal geval alle allelen van elk gen van een genoom een gelijke invloed op de fitness hebben, lijkt het me logisch dat de manier waarop ze gecombineerd worden, geen invloed kan hebben op de totale fitness. Dit is volgens mij een reden waarom Dawkins een gen de eenheid van selectie (of van fitnessvergroting) noemt. Als jij dit anders interpreteert, heb je dan een referentie die dit ondersteunt?
Wat de fenotypen betreft, het zijn inderdaad zij die strijden met mekaar maar in een bepaald biotoop is er een gemiddeld effect van de omgeving op de fitness en het is enkel dit gemiddeld effect dat voor veranderingen van genen kan zorgen.

Het effect van sexuele reproductie op de variatie van genen mag niet onderschat worden zoals ik uit het standpunt van Averroes meen te mogen opmaken. Om dit standpunt te ondersteunen kan men als volgt redeneren:
Een gameet is een geslachtscel die de helft van de chromosomen bevat, bij de mens zijn dat dus 23 chromosomen. Bij de deling wordt uit een koppel chromosomen willekeurig één van de twee opgenomen in een gameet. Daardoor kunnen er 2E23 (ong 8,4 miljoen) gameten ontstaan die genetisch verschillend zijn (aangezien de chromosomen van een koppel niet identiek zijn). Bij de andere partner die betrokken is in het voortplantingsproces gebeurt hetzelfde. Er zijn dus 2E23 x 2E23 genetisch verschillende nakomelingen mogelijk ( ongeveer 70.000.000.000.000). Het fenomeen crossing-over kan het aantal mogelijke genetisch verschillende nakomelingen enkel nog maar vergroten. Maar ik vind 70 met twaalf nullen al voldoende om over variatie te spreken. Sommige van die variaties zullen “fitter” zijn dan andere en hier kan de natuurlijke selectie dan alvast op inwerken. Wanneer er in het schema staat dat na een foutloze celdeling (blok 1) de fitness zonder meer gelijk blijft (blok 3) dan vind ik dit dus niet juist.

Bij complexe organismen, zoals de mens, zijn de mogelijke recombinaties bij de voortplanting inderdaad zeer groot. Na dit uitgelegd te hebben vervolg je met 'sommige van die recombinaties zullen fitter zijn dan andere' maar zonder enige verdere uitleg. Volgens welke redenering zullen er fittere recombinaties zijn en aan welke genetische kenmerken kan je ze herkennen? Zonder antwoorden op deze vragen heb je geen bespreekbaar model.

Mijn redenering is: Als alle allelen van elk gen van een genoom een gelijke invloed op de fitness hebben, volgt hieruit dat de invloed van alle mogelijke combinaties van deze genen op de totale fitness van het individu dezelfde is. Ik veronderstel hier de regel dat de invloed van het geheel gelijk is aan de som van de invloeden van de delen. Je kan je nog afvragen of deze regel in deze situatie wel juist is? Misschien niet maar zolang er geen ander model bestaat, is dit model met deze regel het enig wetenschappelijk relevante.

Jan schreef:
Als alle allelen van elk gen van een genoom een gelijke invloed op de fitness hebben…

Hoe kom je aan de redenering dat alle allelen van elk gen gelijke invloed op op de fitness hebben? Allelen zijn juist ontstaan en opgenomen in het genoom omdat ze in bepaalde omstandigheden juist wel invloed hebben op de fitness. Over welk model gaat het hier en waarop baseer je trouwens dit model?

De som is meer als de delen. Sommige eigenschappen (genen) versterken de overlevingskansen indien ze samen voorkomen… Daar is toch geen nieuw model voor nodig Jan. Je kan je afvragen waarom de andere eigenschappen dan nog voor komen in het genotype? Ik veronderstel dat het een soort van reddingsmechanisme is om veranderingen van het biotoop op te vangen.
Soorten kunnen zich toch enkel handhaven in een veranderende omgeving (ook al is die tergend traag meestal) als ze de potentie hebben om zich aan te passen. waarbij de aanpassing van het individuele organisme niet wordt bedoelt, maar wel een verschuiving van de meestvoorkomende (lees overlevende) genencombinaties.
Hier een (voor mij gekend) voorbeeld van puur overleven door het hebben van een bepaalde gencombinatie…het allel voor een donkere schutkleur. Voor de verandering waren er lichtere kleuren, dan werd donker de beste verdediging en na verbetering werd licht terug waarneembaar in de populatie… dit geeft goed de potentie van een soort aan om zich aan te passen zonder mutaties en puur op eigenschappen die overgeerfd kunnen worden. Dus een gelijk genotype maar een veranderd fenotype: enkel bepaalde fentotypes overleven dus de verhoudingen in de fenoypes veranderen zonder dat het genotype wijzigt. Dus nieuwe allelen zijn er niet, maar de verhoudingen van het voorkomen van de allelen verschuiven. Dit zorgt voor een uiterlijke verandering (variatie) maar daarom nog niet noodzakelijk een genetische verandering. Als de gewijzigde omgevingsfactoren blijven aanhouden is het waarschijnlijk dat er ook een genetische aanpassing zal komen.

Hier een link naar het voorbeeld: Peppered Moth Evolution